Localisation cellulaire acide palmitique
Contents:La fixation du radical OH est orientée sur le carbone 3 ou b. Elle porte sur le 3-hydroxyacyl-CoA. L'oxydation de la fonction alcool conduit à une fonction cétone. L'enzyme est le 3-hydroxyacyl-CoA déshydrogénase et le composé obtenu est le 3-cétoacyl-CoA: C'est la dernière réaction de la séquence.
Ce dernier acyl-CoA va servir de substrat pour le tour suivant. Produits de la b -oxydation.
Lipogenèse — Wikipédia
Le glycérol est transformé glycéraldéhyde 3- è , le propionyl-CoA en succiniyl-CoA. Il subit la séquence des réactions qui suivent: La réaction est catalysée par la glycérol kinase. Le glycérol 3- è formé peut être prélevé pour la synthèse des lipides. Elle est catalysée par la glycérol- è déshydrogénase.
Il se forme de la 3- è dihydroxyacétone. Le glycéraldéhyde 3- è peut suivre la voie de la glycolyse ou celle de la néoglucogenèse. Les acides gras à nombre impair de carbones sont rares et ne se trouvent que dans quelques organismes marins et dans les végétaux. Ce dernier subit une séquence de réactions qui le transforment en succinyl-CoA. La réaction est catalysée par la propionyl-CoA Carboxylase.
Il peut aussi être oxydé en glyoxylate dans les glyoxysomes. Ce dernier intervient aussi dans la régulation réciproque de la dégradation et de la synthèse des acides gras. Le nombre de liaisons phosphates riches en énergie formées est décrit dans le tableau 5.
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Liaisons phosphates riches en énergie. La cétogenèse se déroule exclusivement dans les mitochondries du foie. Ce composé est aussi le précurseur de la synthèse du cholestérol. Figure 6 — Cétogenèse — Séquence des réactions conduisant à la synthèse des corps cétoniques dans le foie des animaux.
Les corps cétoniques, une fois formés, sont excrétes dans le sang. En effet ces muscles contiennent une 3-cétoacyl-CoA transférase qui transforme l'acétoacétate en acétoacétyl-CoA.
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Ce dernier peut être clivé en 2 acétyl-CoA par une thiolase, semblable à celle rencontrée dans la b -oxydation des acides gras. Lorsque les glucides sont abondants et que le glucose est fourni sans limitation aux tissus, les corps cétoniques sont en quantité faible dans le sang. Les acides gras insaturés sont dégradés de la même façon que les acides gras saturés après leur activation et leur liaison au coenzyme A. Cependant deux enzymes, une isomérase et une épimérase sont nécessaires pour l'oxydation complète de ces acides. Les trois premiers tours enlèvent 6 carbones sous forme de 3 acétyl-CoA.
Dans le cas des composés insaturés avec des doubles liaisons cis en position 6 et 9, les deux premiers tours enlèvent 2 acétyl-CoA. Il est alors épimérisé en composé L par une épimérase. La libération des acides gras par le tissu adipeux est contrôlée. Dans le foie la b -oxydation et la ré-estérification des acyl-CoA sont possibles. Figure 7 - Régulation allostérique de la b -oxydation. Ce dernier active la protéine kinase A figure 8. Cette dernière active la triglycéride lipase déphosphorylée et inactive dans les adipocytes par phosphorylation.
Après un jeûne prolongé supérieur à 2 ou 3 semaines le taux sanguin en corps cétoniques est de 8 mmol. Les conséquences sont les suivantes: Le taux de corps cétoniqes trouvés chez le diabétique de type I est beaucoup plus élévé que celui observé en cas de jeûne. Ces malades perdent donc du poids. Montrer que ce transport a un coût énergétique.
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Décrire les étapes enzymatiques de la b -oxydation des acides gras en insistant sur les réactions enzymatiques qui formes un tour. Savoir en déterminer le coût énergétique. Connaître la séquence de réactions en cascade déclenchées par les hormones: Après leur libération par lipolyse dans le cytoplasme, Le catabolisme des acides gras est réalisé dans les mitochondries, sur leurs formes métaboliques actives , les acyl-coenzyme A.
Leur dégradation oxydation se déroule dans la matrice mitochondriale voir schéma. Les acyls CoA à chaîne courte pénétrent facilement dans la matrice mitochondriale. La membrane mitochondriale interne est imperméable aux acyls Co à chaînes longues 12 CC. Les groupements acyls traversent cette membrane sous forme d' acyl-carnitine. Dans la matrice , la scission d'un chaînon dicarboné à partir de l'extrémité carboxylique de l'acyl CoA est réalisée en 4 étapes: Cette dernière conduit à un acyl CoA à n-2 carbones et libération d'un acétyl-CoA..
Chaque tour de spire de l'hélice conduit à la perte d'un acétyl-CoA et de 4 atomes d'hydrogène. Bilan de la béta oxydation: Bilan énergétique pour l'acide palmitique: Activation de l'acide gras: Formation des corps cétoniques cétogenèse.
Lipogenèse
Le catabolisme des lipides béta-oxydation ne peut s'effectuer normalement que s'il coexiste avec le catabolisme des glucides. L'acétyl-CoA s'accumule et donne des coprs cétoniques, comme l'acide acétoacétique, l'acide béta hydroxybutyrique et l' acétone. Le premier corps cétonique formé est l'acéto-acétate. Il est obtenu par condensation de deux acétyl-CoA, suite à trois réactions enzymatiques.
Les deux autres corps cétoniques sont obtenus à partir de l'acéto-acétate, grâce à l'activité de deux enzymes distinctes. Ces corps subissent alors la respiration cellulaire. Régulation de la cétogenèse. La cétogenèse est régulée par des facteurs métaboliques et des facteurs hormonaux.
A- Utilisation exagérée des acides gras libre: La diminution du citrate diminue la sortie des acyétyl-CoA de la mitochondrie, ce qui limite la lipogenèse.
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Aussi, la régulation de la dégradation des acides gras libres: On peut citer les hormones lipolytiques catécholamines et glucagon activant la lipase qui libère les Aacides gras à partir des triglycérides et d'autres hormones. Liste des QCMs, Exercices..